دانشمندان با مطالعه دوقلوها به نقش ژن‌ها در خطر اختلال وحشتزدگی پی برده‌اند ، اما هنوز اطلاعات بسیار کمی در مورد ژن‌های درگیر در این اختلال وجود دارد.
احساس تنگی نفس و احساس خفگی، دو نشانه رایج و ترساننده این حمله وحشتزدگی یا پانیک هستند. بررسی‌ها نشان دادهاند که استنشاق هوای با میزان بالای دی اکسید کربن در افراد دارای اختلال وحشتزدگی در مقایسه با افراد بدون این اختلال در موارد بیشتری باعث آغاز شدن حمله پانیک می‌شود.
مکانیسم ایجاد اضطراب از طریق استنشاق دی‌اکسیدکربن نیز به خوبی درک نشده است. یک تئوری این است که اختلال وحشتزدگی ناشی از حساس شدن بیش از حد سیستم «زنگ خطر خفگی" (suffocation alarm) در مغز است که برای محافظت در برابر خفگی تکامل یافته است، و وقتی این زنگ خطر به وسیله پیام‌های هشداردهنده وضعیت خفگی مانند افزایش سطح دی‌اکسیدکربن به کار می‌افتد، حملات پانیک ایجاد می‌شوند.
تحقیقات قبلی در موش‌ها نشان دادهاند که پروتئینی به نام ASIC1a به طور غیرمستقیم به عنوان حسگر دی‌اکسیدکربن در بادامک یا آمیگدال مغز عمل می‌کند که منطقه‌ای کلیدی در درک خطر و ترس در مغز است. همچنین ژن ASIC1a اضطراب ناشی از بالا رفتن دی‌اکسیدکربن را تنظیم می‌کند.
در حال حاضر گروه مشترکی از محققان بین‌المللی در حال مطالعه نسخه انسانی ژن‌های ASIC1a و ACCN2 هستند و یافته‌های خود را در شماره اخیر ژورنال Biological Psychiatry منتشر کردند.
محققانACCN2 را در ۴۱۴ فرد مبتلا به اختلال وحشتزدگی و ۸۴۶ فرد سالم تعیین توالی و گونه‌ها یا واریانت‌های آن را باهم مقایسه کردند. در گروهی جداگانه از افراد سالم، آنها با استفاده از تعیین توالی و تصویربرداری مغز به بررسی ارتباط ژنتیک با حجم آمیگدال در ۱۰۴۸ نفر و عملکرد آمیگدال در بیش از ۱۰۰ نفر پرداختند.
دکتر جردن اسملر، همکار طرح و استاد روانپزشکی دانشکده پزشکی هاروارد و بیمارستان عمومی ماساچوست گفت: «به نظر می‌رسد واریانت‌های مختلف ژن ASIC1a در انسان با اختلال وحشتزدگی مرتبط است. این اثر در افرادی که حملات و حشتزدگی در آنها دارای علائم تنفسی برجسته از جمله تنگی نفس و احساس خفگی است، قوی‌تر است.»
او افزود: «سپس ما متوجه شدیم که واریانت‌های مرتبط با حملات پانیک در ژن ASIC1a، حتی در افراد بدون اختلال وحشتزدگی، با اندازه آمیگدال و پاسخ آمیگدال به تهدید عاطفی مرتبط است.»
دکتر بروس کوهن، همکار طرح و استاد روانپزشکی دانشکده پزشکی هاروارد، افزود: « نتایج نشان می دهد که ژن ASIC1a علاوه بر اینکه یک ژن خطرساز برای اختلال وحشتزدگی است، عاملی موثر در ساختار و عملکرد آمیگدال و پاسخ آن به تهدید نیز هست.»
این پژوهشگران همچنین این احتمال را مطرح کردند که داروهایی که ASIC1a را مهار یا تنظیم می‌کنند، می‌توانند در درمان پانیک و یا اشکال دیگر اضطراب و ترس مفید باشند.
دکتر جان کریستال سردبیر ژورنال Biological Psychiatry درباره نتایج این بررسی چنین اظهار نظر کرد: «بار دیگر ما می‌بینیم که مکانیسم دخیل در ایجاد ترس و خطر دچار شدن به اختلالات اضطرابی، در مکانسیم پایه‌ای بقا ریشه دارد. این بررسی جدید مهم به شناخت ما از عوامل زمینه‌ساز اختلالات اضطرابی را که شمار زیادی از افراد در جامعه ما را مبتلا می‌کنند، می‌افزاید.»
منبع: MedicalXpress
ترجمه: مهسا شیرانی