به گزارش همشهری آنلاین به نقل از مهر، محققان در آزمایشات بالینی دریافتند داروی nilotinib موجب افزایش تولید دوپامین شده و روند کاهش در عملکرد حرکتی را متوقف می‌کند.
«چاربل موسی»، سرپرست تیم تحقیق از دانشگاه جرج تاون واشنگتن، در این باره می‌گوید: «ما دریافتیم مصرف دوزهای ۲۵ تا ۵۰ درصد کمتر از دوز تجویز شده برای سرطان از داروی nilotinib ایمن و مطمئن است.»
به گفته وی، «ما همچنین متوجه شدیم داروی nilotinib موجب افزایش میزان ماده شیمیایی دوپامین در مغز می‌شود. این ماده شیمیایی در بیماری پارکینسون کاهش یافته یا کاملا از بین رفته است.»
وی در ادامه تاکید می‌کند: « nilotinib موجب کاهش میزان پروتئین‌های سمی هم می‌شود که در نهایت منجر به کاهش تدریجی مرگ نورون‌های دوپامین در مغز می‌شود.»
محققان مشاهده کردند بعد از یک سال درمان، گروه دریافت کننده nilotinib وضعیت پایداری داشتند و معیارهای بالینی حرکتی و غیرحرکتی‌شان کاهش نیافته بود.
داروی ضدسرطان، پارکینسون را درمان کرد
بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی است که منجر به لرزش، رعشه، سفتی اندام و مشکل در راه رفتن، حفظ تعادل و هماهنگی می‌شود.
این بیماری زمانی روی می‌دهد که سلول‌های عصبی مغز کنترل کننده حرکت نابود می‌شوند. زمانی که این سلول‌ها می‌میرند، دوپامین کمتری تولید می‌شود که منجر به بروز علائم پارکینسون می‌شود.
در این مطالعه، ۷۵ بیمار مبتلا به پارکینسون، دارونما، یا ۱۵۰ میلیگرم nilotinib یا ۳۰۰ میلیگرم nilotinib به طورتصادفی دریافت کردند و نه بیمار و نه دانشمندان نمی‌دانستند کدام بیمار، کدامیک را دریافت می‌کند. بیماران به مدت ۱۲ ماه این شیوه را دنبال کردند.
تیم تحقیق دریافت بیماران دریافت کننده nilotinib دارای میزان کمتر دو پروتئین سمی متداول در بیماران مبتلا به پارکینسون بودند؛ پروتئین سمی Alpha-synuclein ۲۰ درصد و تائو ۳۰ درصد در آنها کاهش یافته بود. همزمان، میزان دوپامین بیش از ۵۰ درصد افزایش یافته بود.