به گزارش همشهری آنلاین به نقل از ایسنا، دانشمندان دانشگاه باث انگلیس در مطالعه اخیرشان مجموعه‌ای از ساختارهای پروتئینی را کشف کرده‌اند که تصور می‌شود با شروع بیماری پارکینسون بسیار مرتبط هستند. امید است که تجزیه و تحلیل بیشتر این ساختارها راه‌های جدیدی را برای درمان احتمالی بیماری پارکینسون ایجاد کند.
آخرین برآوردهای موسسه پارکینسون انگلیس در سال ۲۰۲۰ نشان می‌دهد که حدود ۱۴۵ هزار نفر مبتلا به پارکینسون در انگلیس زندگی می‌کنند. این بیماری با تغییرات یک پروتئین خاص مشخص می‌شود که این پروتئین در اثر این بیماری دچار تحریف و سپس نقص می‌شود.
پروتئینی که محققان طی این مطالعه به بررسی آن پرداخته‌اند، "آلفا سینوکلین"(alpha-synuclein) نام دارد و در مغز انسان فراوان است.
پس از تحریف شدن، این پروتئین در توده‌های بزرگ جمع آوری می‌شود که این توده اجسام لوی نام دارد. اجسام لِوی(Lewy bodies) دانه‌های غیرعادی پروتئین‌ها هستند که درون سلولهای عصبی در بیماری‌های پارکینسون، زوال عقل جسم لویی و تعدادی دیگر از بیماری‌ها، گسترش پیدا می‌کنند. این اجسام زیر میکروسکوپ حین بافت‌شناسی مغز، قابل شناسایی هستند. اجسام لوی به صورت توده‌های دایره شکل هستند که باعث جابه‌جایی دیگر اجزای سلولی می‌شوند. این توده ها از الیاف آلفا سینوکلین باریک تشکیل شده‌اند که برای سلولهای مغزی تولید کننده دوپامین سمی هستند و باعث مرگ آنها می‌شوند. این کاهش دوپامین است که باعث ایجاد علائم بیماری پارکینسون می‌شود.
تاثیر برخی آنتی‌بیوتیک‌ها در بروز علائم پارکینسون
تحقیقات زیادی در مورد ساختار آلفا سینوکلین و نقش آن در پارکینسون انجام شده است، اما تقریباً تمام مطالعات در لوله‌های آزمایشگاهی انجام شده است و در آنجا نیز پروتئین از باکتری‌ها جدا شده و به تنهایی مورد مطالعه قرار می‌گیرد. در چنین تحقیقاتی محققان از این واقعیت که در مغز زنده، فیبرهای آلفا سینوکلین در حضور "فسفولیپیدها"(مواد چربی بزرگی که غشاهای سلولی را تشکیل می‌دهند و در سلولهای زنده چه از نظر ساختار و چه در سوخت و ساز بدن نقش اساسی دارند) تشکیل می‌شوند، غافل می‌شوند.
در این مطالعه جدید که یافته‌های آن در مجله "Nature Partner" منتشر شده است، پروفسور "جودی میسون" و تیم وی از گروه زیست شناسی و بیوشیمیایی چگونگی عدم تحریف آلفا سینوکلین در حضور فسفولیپیدها را بررسی کردند. آنها مجموعه‌ای از ساختارهای پروتئین را کشف کردند که قبلاً هرگز مشاهده نشده بود. این فیبرهای آلفا سینوکلین مشاهده شده توسط این تیم نسبت به آنچه قبلاً گزارش شده بود بزرگتر بود و اشکال چشمگیری در ساختار آن دیده می شد. بعضی از آنها همانند نوارهای مسطح تغییر شکل می‌دهند، برخی دیگر مانند مارپیچ‌های طولانی و موج مانند به نظر می‌رسند، در حالی که برخی دیگر فشرده‌تر و حجیم‌تر به نظر می‌رسند. هنگامی که ساختار این الیاف بهتر درک شود، دانشمندان قادر خواهند بود که بررسی کنند نسخه‌هایی که باعث ایجاد بیماری می‌شوند، کدامند و کدام نسخه‌ها به ایجاد بیماری مربوط نیستند و بنابراین آنها قادر خواهند بود داروهای خاصی را علیه اشکال بیماری زا آزمایش کنند. این یک قدم بزرگ برای یافتن درمانی برای پارکینسون و سایر بیماری‌های عصبی خواهد بود.
پروفسور میسون گفت: ما می‌دانیم که این پروتئین‌های تحریف شده به شدت در بیماری پارکینسون نقش دارند. علاوه بر این نقش مهم آلفا سینوکلین در انتقال عصبی و سیگنالینگ سلول شناخته شده است. با توجه به تعامل آن با غشای سلولهای مغزی ، کشف این ساختارها در حضور فسفولیپیدها ممکن است پیامدهای بسیار مهمی در تلاش ما برای پیدا کردن درمان یک بیماری با بررسی پروتئین باشد.
محققان این مطالعه اظهار کردند باز کردن قفل اسرار این پروتئین می‌تواند کلید یافتن درمانی برای این بیماری باشد.