به گزارش بیبیسی، الیزابت بلکبرن، کرول گریدر و جک سوستاک از آمریکا جایزه نوبل پزشکی امسال را با یکدیگر تقسیم میکنند.
تحقیقات این سه دانشمند بر روی کروموزمها نشان میدهد که این کلیدهای ژنتیکی چطور کپی میشوند و دخالت آنها در پیری، سرطان و سلولهای بنیادی چیست.
آنها نشان دادند که کلید این سوالها در قسمت انتهایی کروموزم به نام "تلومیر" و آنزیمی به نام "تلومراس" قرار دارد.
46 کروموزم با پیوستن به یکدیگر ژنهای نوشته شده در DNA بدن ما را تشکیل میدهند.
در زمان تقسیم سلولی، DNA ملکولها که برروی دو رشته به هم تنیده شده نوشته شدهاست، کپی میشود. به همین دلیل گمان میرود که هر بار که این اتفاق رخ میدهد، کروموزمها کوچک و پیرتر میشوند. البته تکثیر سلولی به این صورت اتفاق نمیافتد.
بر عکس، اگر طول کروموزم همواره ثابت نگهداشته شود، عمر سلولها بیش از حد طولانی میشود و این امر نیز مشکل ساز خواهد شد و این دقیقاً اتفاقی است که در سلولهای سرطانی رخ میدهد.
برندگان نوبل پزشکی امسال با شناسایی چگونگی کار تلومرس و آنزیمهای عامل کپیکردن کروموزم راه حل این مشکل پیچیده را یافتهاند.
الیزابت بلکبرن از داشنگاه کالیفرنیا سنفرانسیسکو و جک سوستاک از دانشکده پزشکی هاروارد دریافتند که DNA با یک دسته واکنشهای خاص از پیر شدن سریع کرومزمها جلوگیری میکند.
بلکبرن با همکاری کرول گریدر از داشنگاه جان هاپکینز تحقیق بر روی ساختار تلومیر را شروع کرد. آنها سپس تلومراس را مورد مطالعه قرار دادند. تلومراس به DNA کمک میکند که تمام طول کرومزم را بدون از بین رفتن بخش انتهایی آن کپی کند.
نتایج این مطالعه میتواند به دانشمندان در یافتن درمانهای جدید برای سرطان کمک کند.
به این ترتیب میتوان با از بین بردن تلومراس سلولها، میتوان سرطان را درمان کرد. تاکنون چندین مطالعه در این بخش به ساخت واکسنهایی با قابلیت قطع تلومراسهای طویل انجامیدهاست.
علاوه بر سرطان، بیماریهای دیگری نظیر نوع خاصی از کمخونی نیز مرتبط با تلومراس هستند. در این بیماری مشکلات تلومراس از تقسیم سلولی مناسب در مغز استخوان جلوگیری میکند.[چطور خطر کمخونی را کاهش دهیم؟]
انجمن نوبل در انستیتوی کارولینسکای سوئد در بیانهای در مورد تحقیقات این تیم سهنفره میگوید: "تحقیقات این سه نفر ابعاد جدیدی در شناخت ما از سلولها ایجاد کرده، مکانیزم بیماریها را روشن تر ساخته و به گسترش درمانهای جدید کمک کردهاست."