به گزاش مداسکیپ پژوهشگران در دانشگاه فلوریدای جنوبی دریافت که THC در کشت‌های سلولی هم تولید بتا آمیلوئید را کاهش می‌دهد و هم از متراکم‌شدن آن جلوگیری میکند. به علاوه دوزهایی از این ترکیب که این تاثیرات را ایجاد می‌کنند، بسیار ایمن هستند.
این مشاهدات بالقوه ممکن است به رویکرد جدیدی به درمان آلزایمر بینجامد.
دکتر چوانهایی چائو، دانشمند علوم اعصاب در انستیتوی آلزایمر بیرد در کالج داروشناسی دانشگاه فلوریدای جنوبی و سرپرست این تحقیق گفت: «گروه ما اعتقاد دارد که تجمع آمیلوئید آغازگر بیماری آلزایمر است، بنابراین ما می‌خواستیم ببینیم آیا THC می‌تواند تجمع بتا آمیلوئید را در محیط آزمایشگاهی مهار کند یا نه.»
«ما در کشت‌های سلولی در محیط آزمایشگاه کشف کردیم که THC در دوزهای بسیار پایین تولید و متراکم‌شدن بتا آمیلوئید را مهار میکند و نیز کارکرد میتوکندریایی را تشدید میکند.»
نتایج این بررسی در۲۷ آگوست در نسخه آنلاین «ژورنال بیماری آلزایمر» منتشر شده است.
توده‌های پروتئینی به نام پلاک بتا آمیلوئید نقش یک خصوصیت بافتی شاخص در آلزایمر هستند و و در پیشرفت علائم بیماری نقش دارند
در این بررسی
پژوهشگران THC را با نوعی از سلول‌های پیش‌ساز پروتئین «Aβ» -که در مغز مبتلایان به آلزایمر افزایش می‌یابد- همراه کردند. و در فواصل زمانی ۶، ۲۴ و ۴۸ ساعتمیزان‌های پروتئین ای بتا اندازه گرفتند.
این پژوهشگران می‌نویسند: «با توجه به نتایج به دست آمده ما کشف کرده‌ایم که THC در غلظت‌‌های بسیار پایین در پایین آوردن میزان‌های پروتئين Aβ به شیوه‌ای وابسته به دوز موثر است.»
این پژوهشگران همچنین کشف کردند که همین ترکیب فعال موجود در ماری‌جوانا (کانابیس) به طور مستقیم با پپتید Aβ واکنش انجام می‌دهد و مانع از متراکم‌شدن آن می‌شود. دوزهای پایین . کارکرد میتوکندریایی را هم تشدید می‌کردند.
دکتر چائو گفت کارکرد میتوکندری به تامین انرژی، انتقال پیام‌ها و حفظ سلامت مغز - که همه آنها با افزایش سن دچار کاهش می‌شود- یاری می‌رساند. پژوهش‌های پیشین این گروه نشان داده است که Aβ با افزایش سن به درون میتوکندری‌ها مهاجرت و کارکرد آنها را مختل میکند.
در پژوهش‌هایی که درباره سودمندی‌های درمانی بالقوه THC انجام می‌شده است، همیشه نگرانی‌هایی درباره اثرات این ماده در اختلال حافظه ابراز می‌شده است.
اما دکتر چائو تاکید میکند که اختلال حافظه فقط در «سوءمصرف» مقادیری از THC مشاهده می‌شود که بیش از هزار برابر بیشتر از دوزهای مورد استفاده در این تجربه آزمایشگاهی بوده‌اند.
پژوهش‌های جدیدتر هم حاکی از آن هستند که دوزهای بسیار پایین THC اثر محافظ عصبی دارند، و بر خلاف تصورات پیشین، زیانبار نیستند.
البته چائو می‌گوید: «نتایج این پژوهش به معنای بهانه‌ای برای کشیدن ماری‌جوآنا برای پیشگیری از آلزایمر نیست.»
«اما ما شواهدی به دست داده‌ایم که چگونه THC اثرات بالقوه ضدآلزایمر دارد و به نظر ما ممکن است بیمارانی که به خصوص در مراحل اولیه آلزایمر هستند از این ترکیب سود ببرند، به شرطی از آن به درستی استفاده شود.»
هم در آلزایمر خانوادگی زودرس و هم در آلزایمر دیررس تک‌گیر پپتیدهای Aβ خارج سلولی و پلاک‌های آمیلوئیدی به همراه کلافههای رشته‌ای عصبی (نوروقیبریلری) حاوی پروتئینی به نام تائو (tau) مشاهده می‌شوند.
تجمع مداوم پپتیدهای Aβ به همراه هیپرفسفریلاسیون پروتئین تائو درون سلول باعث شکل‌گیری کلافههای رشته‌ای- عصبی می‌شود که عموما به عنوان عوامل عمده سبب‌شناختی زمینه‌ساز مرگ سلول‌های عصبی با پیشرفت بیماری آلزایمر شناخته شده‌اند.