به گزارش مدیکال نیوز تودی نتایج این بررسی که بوسیله پژوهشگران آلمانی انجام شد، نشان داد که یک دوز داروی ضدافسردگی در عرض سه ساعت تغییرات قابل توجهی در مغز ایجاد میکند.
در این مطالعه محققان از مغز های ۲۲ داوطلبان سالم پس از تجویز داروی سیتالوپرام اسکن کردند.
در این بررسی ابتدا هر یکی از این افراد برای مدت ۱۵ دقیقه اسکن مغزی شدند تا میزان اکسیژناسیون جریان خون در مغزشان اندازه گرفته شود. سپس یک دوز واحد سیتالوپرام به آنها داده شد و سه ساعت بعد اسکن مغزی مجدد انجام شد.
این پژوهشگران شمار اتصالات میان «ووکسلها»- معادل پیسکلها در تصاویر دیجیتال- را در این اسکنها را اندازه گرفتند تا یک تصویر سهبعدی از مغز هر یک از این افراد بسازند. این تصاویر سهبعدی از اسکنهای مغزی پیش و پس از تجویز سیتالوپرام مورد مقایسه قرار گرفت.
این پژوهشگران در آنالیز شبکه اتصالی کل مغز، متوجه شدند که سیتالوپرام پس از سه ساعت باعث کاهش میزان اتصال درونی در اغلب نواحی مغز شده است، اما میزان اتصال دو منطقه خاص مغز یعنی مخچه و تالاموس موجب افزایش یافته بود.
سیتولاپرام که در انگلیس با نام سیپرالکس و در آمریکا با نام لکساپرو عرضه میشود یک بازدارنده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) است. داروهای ضدافسردگی پرمصرف بسیاری در این گروه دارویی قرار دارند از جمله پروزاک، زولوفت و لکساپرو.
مشخص شده است که داروهای SSRI اتصالات در مغز را تغییر میدهند و میزان تولید ناقل عصبی سروتونین را بالا میبرند، اما عموما تصور بر این بوده است که این تاثیر پس از گذشت چند هفته مشخص میشود.
دکتر جولیا ساچر از موسسه علوم شناختی و مغز ماکس پلانک در آلمان که سرپرست این تحقیق بود گفت: «انتظار نداشتیم که یک داروی SSRI در یک فاصله زمانی کوتاه تاثیر بزرگی بر کل مغز داشته باشد. امید ما این است که یافتههای این تحقیق به هدایت پزشکان در تصمیمگیریهای بهتر درمانی و انتخاب درست درمان برای بیماران مبتلا به افسردگی بینجامد.»
با وجود انجام مطالعات بسیار گستردهای در مورد داروهای دسته SSRI چگونگی کارکرد این داروها هنوز کاملا مشخص نیست.
این پژوهشگران قصد دارند در آینده به انجام کارآزمایی بالینی در این مورد بپردازند و میزان اتصالات در مغز بیماران مبتلا به افسردگی را که به درمان با SSRI پاسخ داده یا ندادهاند، مقایسه کنند.
ساچر گفت: » ما قصد داریم اثرات حاد، تحتحاد و مزمن SSRI را بر ساختار کارکردی مغز افراد سالم و بیمار را مقایسه کنیم. و در حالت ایدآل هدف ما این است که راهبردهای دیگر درمان افسردگی مانند شناختدرمانی، محرومیت از خواب و نوردرمانی را وارد این بررسی کنیم. بیینیم آیا میتوانیم الگوهای شاخصی در کارکرد اتصالی مغز برای هر یک از این گزینههای درمانی را شناسایی کنیم یا نه.»
این تحقیق در مجله Current Biology منتشر شده است.