براساس گزارش گيزمگ، تحقيقات پيشين نشان داده بودند كه پروتئين TREM2 با بيماري‌هاي عصبي از قبيل جنون، آلزايمر، پاركينسون و ASL در ارتباط است. اين پروتئين كه درون سلول‌هاي ميكروگلياي مغزي قرار دارند، مسئوليت حفظ و نگهداري از سيستم مركزي عصبي بدن را به عهده دارد. از اين رو دانشمندان به اين فكر افتادند كه شايد بتوان از اين پروتئين به عنوان سلاحي عليه بيماري‌هاي نورولوژيكي استفاده كنند.
دانشمندان در دانشكده پزشكي دانشگاه واشنگتن دو مطالعه مجزا را براي بررسي توانايي‌هاي پروتئين TREM2 در حفظ مغز در برابر پلاك‌هاي بيماري‌زا انجام دادند.
در مطالعه اول محققان توانايي اين پروتئين را در درمان آلزايمر بررسي كردند،بيماري كه اصلي‌ترين عامل ابتلا به آن ايجاد پلاك‌هاي مغزي است كه از پروتئين‌هايي به نام بتاآميلوئيد ساخته شده‌اند. اين پروتئين‌ها در حالت عادي بايد به صورت طبيعي از مغز زدوده شوند، اما زماني كه در مغز انباشته مي‌شوند، به سيناپس‌هاي مغزي آسيب‌وارد كرده و فرد را دچار فراموشي مي‌كنند.
دانشمندان فرزند دو موش، يكي بدون ژن سازنده TREM2 و ديگري مبتلا به آلزايمر را مورد بررسي قرار دادند و بر روند ساخته شدن بتاآميلوئيد در موش فرزند نظارت كردند و به اين نتيجه رسيدند نبود پروتئين TREM2 روند تشكيل پلاك‌هاي مغزي را به شدت افزايش مي‌دهد.
در مطالعه ديگر، نقش TREM2 در ظهور بيماري MS مورد بررسي قرار گرفت. يكي از عوامل آغاز اين بيماري،حمله سلول‌هاي سيستم ايمني بدن است كه به اشتباه لايه ميلين محافظ سلول‌هاي عصبي را مورد هجوم قرار مي‌دهند. در اين فرايند تكه‌هاي ميلين در بافت مغز باقي مانده و منجر به بروز اختلال حركتي در بيمار و ناتواني مغز در ترميم خود خواهد‌شد.
دانشمندان با مقايسه موش مبتلا به MS كه از پروتئين TREM2 برخوردار نبود و موشي كه بدنش به اين پروتئين مجهز بود دريافتند، وجود اين پروتئين در بدن موش بيمار به از بين بردن بقاياي ميلين كمك مي‌كند.
اكنون دانشمندان اميدوارند بتوانند با ايجاد تغيير در پروتئين TREM2 بتوانند توسعه بيماري‌هاي نورولوژيكي در انسان را متوقف سازند.