به گزارش هلث‌دی نیوز ولادیمیر سینتیک از دانشکده بیوتکنولوژی و علوم بیومولکولی دانشگاه نیو ساوث ویلز در استرالیا، سرپرست این تحقیق گفت: «یکی از نخستین نشانه‌های بیماری آلزایمر از دست رفتن سیناپس‌ها- ساختارهایی که سلول‌های عصبی یا نورون‌ها در مغر را به هم متصل می‌کنند- است.»
او توضیح داد: «سیناپس‌ها برای همه کارکردهای مغز و به خصوص برای یادگیری و تشکیل خاطرات ضروری هستند. این از دست رفتن سیناپس‌ها در بیماری آلزایمر در مراحل بسیار اولیه بیماری رخ می‌دهد، هنگامی که فرد فقط نقصان ملایم شناختی دارد و مدت‌ها پیش از آنکه خود سلول‌های عصبی بمیرند.»
سینتیک گفت: «ما سازوکار مولکولی جدیدی را شناسایی کرده‌ایم که به‌طور مستقیم در این از دست رفتن سیناپسی دخیل است- کشفی که امیدواریم بتواند درنهایت به تشخیص زودتر بیماری و درمان‌های جدید منتهی شود.»
این پژوهشگران بر پروتئینی به نام مولکول اتصالی سلول عصبی 2 (NCAM2) متمرکز شدند که نقش عمده‌ای در اتصالات میان سیناپس‌ها ایفا می‌کند. آنالیز بافت مغزی افراد مرده نشان داد که میزان این پروتئین در هیپوکامپ مغز بیماران آلزایمر پایین است.
بررسی‌های بر روی موش‌ها و بررسی‌های آزمایشگاهی نشان دادند NCAM2 به‌وسیله بتا-آمیلوئید، پروتئینی که جزء اصلی پلاک‌های مغزی مربوط به آلزایمر است، شکسته می‌شود.
سیتنیک گفت: «پژوهش ما نشان می‌دهد از دست رفتن سیناپس‌ها به از دست رفتن NCAM2 در نتیجه اثرات سمی بتا آمیلوئید مربوط است.»
او افزود: «این کشف مسیر جدیدی را برای پژوهش درباره درمان‌های احتمالی می‌گشاید که می‌توانند از تخریب NCAM2 در مغز جلوگیری کنند.»
این بررسی در ژورنال Nature Communications منتشر شده است.
نظر شما