براساس گزارش ميل‌آنلاين، محققان دانشگاه كلمبيا مي‌گويند زياد بودن تعداد سيناپس‌ها در مغز، نقاطي كه نورون‌ها به يكديگر متصل و مرتبط مي‌شوند، عامل ابتلا به اوتيسم است. به گفته اين محققان سيناپس‌هاي مازاد به واسطه كمبود فرايند تنظيمي يا هرس سيناپسي كه در اوايل دوران زندگي رخ مي‌دهد ايجاد مي‌شوند. اين كشف مي‌تواند قدمي بلند در مسير درك اين بيماري پيچيده و كشف درمان‌هاي موثر براي آن باشد.
دانشمندان توانستند به واسطه احياي فرايند تنظيمات سيناپسي در موش‌هاي مبتلا به اوتيسم از عوارض ابتلا به اين بيماري بكاهند. با استفاده از دارويي كه معمولا براي تضعيف سيستم ايمني بدن بيماران تحت جراحي پيوند كاربرد دارد، محققان دريافتند رفتارهاي شبه اوتيسمي كاهش پيدا مي‌كنند.
اين دارو از عوارض جانبي برخوردار است كه استفاده از آن را در كنترل اوتيسم غيرممكن مي‌سازد، اما اين كشف جديد شرايط ايجاد درمان‌هايي ديگر را با قابليت كاهش تعداد سيناپس‌هاي مغزي فراهم خواهد آورد.
در دوران عادي رشد مغزي، انفجاري از تولد سيناپس‌ها به ويژه در دوران جنيني ايجاد مي‌شود، اما فرايند تنظيم يا هرس بيش از نيمي از اين سيناپس‌هاي غشايي را در اواخر دوران كودكي حذف مي‌كند. محققان دانشگاه كلمبيا با آزمودن مغز 26 بيمار اوتيسمي و مغز 20 جوان كه به دلايل مختلفي جان خود را از دست داده‌بودند دريافتند تعداد سيناپس‌هاي مغزي در مغزهاي سالم در اواخر كودكي به نيم كاهش پيدا مي‌كند اما در مغزهاي اوتيسمي تنها 16 درصد كاسته مي‌شود.
به گفته محققان اختلال در فرايند هرس سيناپس‌ها به حضور پروتئيني به نام mTOR ربط دارد، پروتئيني كه در زمان فعال بودن توانايي سلول‌هاي مغزي را در خود‌تنظيمي و هرس مختل مي‌سازد. محققان در مغز اوتيسمي‌ها مقادير زيادي از اين پروتئين را نيز رديابي كردند.