به گزارش لایوساینس در این بررسی پژوهشگران آمریکایی با چهار برابر کردن غذای گروهی از موشهای آزمایشگاهی نسبت به موشهای دیگر - با خوراندن رژیم غذایی با قند بالا برای یک ساعت در روز - آنها را به وضعیتی شبیه انسانهای دچار پرخوری عصبی درآوردند.
اما پس از اینکه داروی نالترکسون به بخشی از مغز این موشها به نام "قشر پیشپیشانی" تزریق شد، آنها کمتر غذا خوردند و میزان غذایشان به موشها با رژیم غذایی عادی نزدیک شد.
نالترکسون گیرندههای اپیوئیدی (شبه افیونی) مغز را که بوسیله داروهایی مانند مرفین و هروئین فعال میشوند، و تصور میرود در رفتار خوردن هم دخیل باشند، مهار میکند. این دارو برای کمک به ترک معتادان تجویز میشود.
به گفته این پژوهشگران از آنجایی که این بررسی در موشهای آزمایشگاهی انجام شده است، هنوز بسیار زود است که مشخص کرد آیا این یافتهها در انسانها هم صدق میکند، یا نه.
اما این یافتهها قشر پیشپیشانی را به عنوان ناحیهای از مغز که نقش مهمی در رفتار پرخوری عصبی دارد، مشخص میکند. قشر پیشپیشانی نقش مهمی در تصمیمگیری و کنترل رفتار دارد.
البته این پژوهشگران میگویند نالترکسون ممکن است گیرندههای اپیوئیدی را در هر جایی از مغز مهار کند، و بررسیهای آینده باید مشخص کنند که آیا دارویی که به طور خاص گیرندهها در قشر پیشپیشانی را هدف قرار میدهد، میتواند اثر قویتر در مهار رفتار خوردن داشته باشد یا نه.