پژوهشگران، اضطراب جدایی را در کودکان مبتلا به دو اختلال ژنتیکی نادر به نام 7q11.23 سندرم تکرار یا نسخه نویسی (Dup7q11.23) و سندرم ویلیامز- بورن (WBS) ارزیابی کردند.
Dup7q11.23 اختلال رشدی است که مشخصه اضطراب اجتماعی و ترس‌های خاص در افراد است.
این عارضه به علت وجود کپی‌های اضافی از 26 ژن کروموزوم هفت از جمله ژن GTF2I ایجاد می‌شود.
کودکان مبتلا به سندرم «ویلیامز - بورن» که با حذف 7q11.23 دچار این عارضه شده‌اند، با اختلال در نقص شناختی روبه‌رو می‌شوند، اما کاملا اجتماعی هستند و علائمی از نگرانی برای حضور در اجتماع در آن‌ها دیده نمی‌شود.
به گزارش خبرگزاری ایسنا، محققان بر اساس یافته‌های حاصل از این مطالعه دریافتند که 26 درصد از کودکان مبتلا به Dup7q11.23، در مقایسه با کمتر از 5 درصد از کودکان مبتلا به سندرم ویلیامز - بورن و کسانی که در جمعیت عمومی بودند، دارای اضطراب جدایی بودند.
آن‌ها برای یافتن نتایج و بررسی‌های بیشتر در خصوص ارتباط بین GTF2I (یکی از ژن‌های حذف شده در کودکان مبتلا به سندرم ویلیامز - بورن) و اضطراب جدایی، موش‌هایی را با هر دو نسخه از ژن اضافی و یا بدون آن پرورش دادند. هنگامی که این موش‌ها از مادران جدا شدند، نوزادان موش با نسخه‌های اضافی از ژنی بیشتر از حد طبیعی به صدا درآمدند، در حالی که نوزادان با نسخه‌های کمتری از این ژن این عکس‌العمل را از خود نشان ندادند.
«لوسی آزبورن» از دانشگاه تورنتو و نویسنده ارشد این پژوهش می‌گوید: تحقیقات ما شواهدی را دال بر اولین ژنی که عامل اضطراب جدایی در افراد است فراهم می آورد، به طوری که این یافته‌ها می‌تواند به توسعه درمان هدفمند برای اختلالات اضطرابی منجر شود.
