براساس گزارش فاکس‌نیوز، دانشمندان با ساخت این مدل دریافته‌اند زمانی‌که با استفاده از داروهای رایج آلزایمر از فعالیت این پروتئین جلوگیری می‌شود، موشهای مبتلا به آلزایمر انسانی می‌توانند خاطرات خود را به یاد آورند.
بیماری آلزایمر امروزه زندگی افراد بسیاری را تحت تاثیر خود قرار داده به صورتی که 10 درصد از افراد بالای 80 سال به این بیماری مبتلا می‌شوند و این آمار تا سال 2050 به 100 میلیون نفر خواهد رسید. با وجود اینکه هنوز مدل پذیرفته شده‌ای برای توضیح دلایل ابتلا به بیماری آلزایمر وجود ندارد، هردو مدل موجود که نزد دانشمندان از محبوبیت بالاتری برخوردارند هردو شامل این توضیح هستند که آلزایمر دراثر انباشته‌شدن رسوباتی وابسته به پروتئین بتا آمیلوئید در درون مغز و مختل شدن ارتباطات میان نورون‌ها ایجاد می‌شود.
محققان دانشگاه ییل در مطالعات پیشین خود نشان داده بودند که تکه‌هایی کوچک از بتا آمیلوئید با پروتئین‌های پرایون، پروتئینی مرتبط با بیماری جنون گاوی، که در غشای سلولی نورون‌های مغزی ساکن هستند در ارتباطند. این ارتباط به شکلی نامشخص منجر به فعال شدن پروتئینی به نام فین می‌شود، پروتئینی که در متابولیسم سلولی اثرگذار است. در نهایت این فعال سازی منجر به از دست رفتن سیناپس‌ها شده و پروتئین تائو، خصوصیات بیماری آلزایمر را مختل می‌سازد.
در جدید‌ترین مطالعه دانشمندان دریافته‌اند که فعال‌سازی پروتئین فین از طریق پروتئینی در غشای سلولی به نام گیرنده mGluR5 رخ می‌دهد. محرک‌ها و تعدیل‌کننده‌های این پروتئین به آرامش‌بخش بودن شهرت دارند و برای استفاده در درمان مبتلایان به سندروم شکنندگی X ، شکلی ژنتیکی از بیماری اوتیسم مورد برسی قرار دارند.
زمانی که چنین دارویی به موشهای مبتلا شده به آلزایمر انسانی داده شد، موشها توانستند خاطرات گذشته را به یاد آورده و خاطرات جدیدی برای دسترسی آینده در حافظه آنها ذخیره شد. استفاده از این پروتئین در بازیابی خاطرات موشهای آلزایمری اثرگذاری بیشتری نسبت به درمان برداشتن رسوبات پروتئینی از مغز موشها از خود نشان داده‌است.
به گفته دانشمندان آنچه در مورد این مولکول جالب توجه است،زنجیره مولکولی آن است که می‌توان آن را با استفاده از هر دارویی به راحتی هدف گرفت. از این رو این پروتئین امیدواری برای یافتن دارویی که بتواند از پیشروی آلزایمر جلوگیری کرده و یا سرعت پیشروی آن را کاهش دهد را افزایش داده است.
