براساس گزارش نشريه سل، شواهد جديدي كه از آزمايش روي موشها به دست آمدهاست نشان ميدهد بيماري پاركينسون در واقع از روده آغاز ميشود و اين يافته ميتواند برخي از بخشهاي مبهمي كه در اين بيماري وجود دارد را توضيح دهد،براي مثال چرا بيماران مبتلا به پاركينسون بيش از يك دهه پيش از آغاز علائم بيماري از يبوست رنج ميبرند.
بيماري پاركينسون معمولا فرد را دچار لرزش اندامها، خشكي بدن و دشواري حركتي ميسازد كه تمامي اين عوارض ناشي از نابودي نورونها در اعماق مغز است. اگرچه درمانهايي براي كند كردن روند پيشروي اين بيماري وجود دارد، اما تاكنون هيچ درماني براي از بين بردن بيماري شناخته نشدهاست و دانشمندان هنوز نميدانند چه چيز واقعا باعث آغاز اين روند ميشود.
براي سالها مطالعات مربوط به پاركينسون به مغز انسان محدود شدهبود، اما دستيابي به مدارك و شواهد جديدتر اكنون حاكي از آن است كه دانشمندان تا به امروز راهي نادرست را در پيش گرفته بودند.
اين احتمال وجود دارد كه ريشه پاركينسون در روده باشد و پس از آن در مغز پراكنده شود، احتمالي كه ميتواند برخي از پرسشهاي بيپاسخ اين بيماري را توضيح دهد. دانشمندان به اين نكته پي برده بودند كه مبتلايان به پاركينسون 10 سال پيش از آغاز لرزشها در بدن، معمولا از اختلالات گوارشي يا يبوست در عذابند و همچنين دريافته بودند كه باكتري روده افراد مبتلا به پاركينسون متفاوت از افراد سالم است.
اكنون مطالعهاي جديد روي موشها نشان دادهاست كه پوشش مسمومي كه در بيماران مبتلا به پاركينسون به دور سلولهاي عصبي ايجاد ميشود، ميتواند در عرض چند هفته بر اعصاب مغز اثر بگذارد. به گفته محققان موسسه فناوري كاليفرنيا، اين اولين باري است كه ارتباطي زيستي ميان ميكروبيوم روده و بيماري پاركينسون به دست آمدهاست.
محققان با بررسي ميزان پراكندگي پوششهاي سمي كه از مادهاي به نام آلفا-سينوكلين ايجاد ميشوند به اين ارتباط پي بردند. آلفا-سينوكلين مادهاي قابل انحلال است كه در سلولهاي سالم عصبي نيز وجود دارد، اما به دلايلي ناشناخته اين مواد در افراد مبتلا به پاركينسون روي هم تلنبار شده و رشتههايي ايجاد ميكنند به كه اعصاب مغز آسيب وارد ميآورند.
محققان در مطالعه جديد موش را به گونهاي دچار تغيير ژنتيكي ساختند كه با توليد بيش از اندازه نوارهاي آلفا-سينوكلين مستعد ابتلا به پاركينسون شود. اين موشها در محيطهاي معمولي و غير استريل و محيطي استريل و ضدعفوني شده نگهداري شدند. موشهايي كه در محيط پاك نگهداري شدند حجم كمتري از فيبرهاي مسموم را ايجاد كرده و عوارض ناشي از پاركينسون در آنها كمتر ديده شد اما موشهايي كه در فضاي غيراستريل نگهداري شدهبودند به طور كامل نشانههاي پاركينسون را از خود بروز دادند.
از آنجايي كه درمان آنتيبيوتيكي توانست بخشي از عوارض بيماري را جبران كنند، محققان به اين نتيجه رسيدند كه بخشي از ميكروبيوم است كه باعث افزايش عوارض بيماري ميشوند. در نهايت دانشمندان باكتري روده انسان مبتلا به پاركينسون را به موشي سالم تزريق كردند و شاهد آن بودند كه موشهاي سالم به سرعت نشانههاي اوليه پاركينسون را از خود نشان دادند،درحالي كه باكتري روده انسانهاي سالم چنين اثري روي موشها نداشت.
اين احتمال وجود دارد كه باكتريها مواد شيميايي آزاد ميكنند كه منجر به بيش فعالي بخشهايي از مغز و در نهايت منجر به آسيبديدگي اعصاب مغز ميشوند.
نظر شما