به گزارش مهر، یافته‌های محققان دانشگاه واندر بیلت آمریکا نشان داد میزان GABA (گاما آمینوبوتیریک اسید)، انتقال دهنده عصبی و دارای نقش اصلی در آرام‌سازی فعالیت عصبی، با شروع فرایند خودبازسازی کاهش می‌یابد.
از اینرو متوقف کردن این ماده شیمیایی می‌تواند منجر به درمان جدیدی برای بیماری چشمی AMD (دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن) شود. این بیماری متداول‌ترین علت نابینایی و رتینیت پیگمنتوزا (اختلال شدید نابینایی) است.
ساختار شبکیه (بافت حساس به نور در پشت چشم) ماهی و سایر پستانداران عمدتاً مشابه است و کاهش در GABA ممکن است آغازگر احیاء بازسازی شبکیه باشد.
جیمز پاتون، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: «فرضیه ما این است که کاهش تجمع GABA می‌تواند آغازگر احیاء شبکیه باشد. اگر فرضیه ما درست باشد ان احتمال وجود دارد که با تحریک شبکیه چشم انسان، آنها خودشان را ترمیم و بازسازی کنند.»
در این مطالعه، زمانیکه دانشمندان داروهای را تزریق کردند که غلظت GABA را در شبکیه چشم ماهی نابینا در سطح بالا حفظ می‌کرد، آنها دریافتند که فرآند بازسازی متوقف می‌شود.بعد از تزریق آنزیمی که میزان GABA را در ماهی عادی کاهش می دهد آنها دریافتند که گلیا مولر (سلول‌های شبکیه) شروع به تغییر و تکثیر کردند. گلیا مولر که نقش اصلی را در بازسازی و احیاء ایفاء می‌کند، نوع خاصی از سلول بنیادی بزرگسال است.
از این رو، محققان امیدوارند با این شیوه بتوانند گامی بزرگ در درمان نابینایی بردارند.
نظر شما