به گزارش ایرنا، این آنتی بادی‌ها پروتئینی موسوم به Dkk1 تولید می‌کند که شکل گیری پلاک‌های آمیلوئیدی را در مغز متوقف می‌کنند.این پلاک‌ها عامل مهم در پیشرفت آلزایمر هستند.
زمانی که این پلاک‌ها ایجاد می‌شوند موجب قطع ارتباط بین نرون‌ها در محل سیناپس‌ها در بخش خاصی از مغز موسوم به هیپوکامپ که مسئول یادگیری و حافظه است، می‌شوند.
'پاتریشیا سالیناس' مجری این تحقیقات از دانشگاه کالج لندن گفت: احتمالا هدف از ترشح پروتئین Dkk1 در بدن، حفاظت از سیناپس‌ها در برابر تاثیر سمی ' آمیلوئید ب ' است. این نتایج نوید بخش درمان و شاید پیشگیری از زوال شناختی و بیماری آلزایمر است.
این تحقیق بر روی موش‌ها انجام شده است و مطالعات بیشتری باید برای تایید آن در مورد انسان انجام شود.
تحقیقات پیشین نشان داده بود که مغز کالبد شکافی شده افراد مبتلا به آلزایمر، میزان بیشتری از حد معمول پروتئین Dkk1 دارد اما دانشمندان توضیحی برای آن نداشتند.
جدیدترین مطالعات بر روی موش‌ها نشان داد که آن دسته از حیواناتی که در معرض آنتی بادی بر ضد پروتئین Dkk1 قرار داشتند، سیناپس‌های مغزی آنها بیشتر در برابر آلزایمر حفاظت شده بود.
