در حال حاضر آسیب وارد آمده بر دستگاه عصبی مرکزی - شامل مغز و طناب نخاعی- بازگشت‌ناپذیر است. در نتیجه افرادی که دچار آسیب طناب نخاعی، سکته مغزی یا ضربه مغزی می‌شوند به اختلالات وخیمی مانند فلج و از دست دادن حس می‌انجامد.
بر عکس در افراد مبتلا به آسیب عصبی در دستگاه عصبی محیطی‌شان که نقاطی از بدن در خارج از مغز و نخاغ را کنترل می‌کند، حدود ۳۰ درصد از اعصاب دوباره رشد می‌کنند و اغلب بازیابی حرکت و کارکرد اندام‌ها صورت می‌پذیرد.
به گزارش لایوساینس سیمون دی جیووانی، متخصص علوم اعصاب در امپریال کالج لندن و سرپرست یکی از این دو تحقیق در این باره گفت: «به علت پیچیدگی ساختار دستگاه عصبی مرکزی، رشد مجدد رشته‌های عصبی در اغلب موارد به اتصالات عصبی نادرست برای مثال برای حس درد می‌شود. دستگاه عصبی محیطی بسیار ساده‌تر است و باززایی رشته‌های عصبی در آن اگر چه نه به طور کامل، اما به صورت کارآمدی، انجام می‌پذیرد.»
اغلب آسیب‌های طناب نخاعی ناشی از آسیب به آکسون‌ها- زائده‌های دراز سلول‌های عصبی یا نورون‌هاست که پیام‌ها را درون دستگاه عصبی منتقل می‌کنند. دی‌جیوانی و همکارانش می‌خواستند دریابند که چرا آکسون‌ها در دستگاه عصبی محیطی فعالیت زیادی برای رشد مجدد هنگام آسیب دیدن انجام می‌دهند، در حالیکه در دستگاه عصبی مرکزی چنی فعالیتی را نشان نمی‌دهند.
آنها دریافتند که هنگامی که رشته‌های عصبی در دستگاه عصبی محیطی آسیب می‌بینند، پیام‌هایی از خود می‌فرستند که به راه افتادن برنامه‌ای برای آغاز رشد عصبی می‌انجامد. این برنامه «اپی‌ژنتیک» است، یعنی بدون تغییر دادن DNA می‌تواند ژن‌ها را فعال یا غیرفعال کند. این بررسی برای اولین بار نشان داد که سازوکار اپی‌ژنتیکی خاصی مسئول باززایی عصبی است.
این پژوهشگران پروتئینی به نام «فاکتور وابسته به P300/CBP» را شناسایی کردند که نقشی اساسی در آغاز رشد مجدد عصبی دارد. آنان دریافتند هنگامی که این پروتئین به موش‌ها تزریق می‌شود که دستگاه عصبی مرکزی‌شان آسیب دیده است، به طور قابل‌توجهی شمار رشته‌های عصبی که رشد مجدد می‌کنند، را افزایش می‌دهد.
دی جیووانی گفت: «این کار حوزه جدیدی از تحقیقاتی را می‌گشاید و تنظیم اپی‌ژنتیک را به عنوان وسیله‌ای جدید و بسیار نویدبخش برای تحریک باززایی و ترمیم عصبی پس از آسیب نخاعی طرح می‌کند.»
در یک بررسی دیگر دانشمندان جوشگاه (scar) در طناب نخاعی را که پس آسیب دیدن آکسون‌ها ایجاد می‌شود، مورد بررسی قرار دادند.این بافت‌های جوشگاهی از رشد مجدد اعصاب آسیبدیده پیشگیری می‌کنند.
پژوهش‌های گذشته نشان داده بود که یک راه برای تحریک رشد سلول‌های عصبی در نخاع آسیبدیده تجویز آنزیمی به نام کندروایتیناز ای بی سی (ChABC) است که پروتئین‌های تشکیل‌دهنده جوشگاه را هضم می‌کند. با این وجود به علت اینکه این آنزیم به سرعت تجزیه می‌شود، اثرات مفید آن برای مدتی طولانی ادامه نمی‌یابد و در نتیجه نیاز به تزریق مکرر این آنزیم به نخاع وجود دارد.
پژوهشگران به جای تزریق مکرر این آنزیم به نخاع استفاده از ژن‌درمانی را به عنوان راهی برای واداشتن خود سلول‌های نخاعی به تولید آنزیم‌ها امتحان کردند. در این روش ژن‌های تولیدکننده پروتئین‌هایی مانند آین آنزیم به درون سلول‌ها تزریق می‌شود.
دانشمندان در کینگز کالج لندن و همکارانشان از یک تزریق منفرد برای وارد کردن ژن ChABC به درون طناب نخاعی موش‌‌های بالغ آسیبدیده استفاده کردند. این شیوه ژن‌درمانی باعث شد که سلول‌های طناب نخاعی این موش‌ها مقادیر زیادی از این آنزیم حل‌کننده جوشگاه را در نواحی آسیبدیده تولید کنند. کارکرد پاهای عقبی این موش‌ها در طول ۱۲ هفته بهبود یافت و آنها توانستند روی یک نردبان افقی راه بروند.
البته کارشناسان می‌گویند هنوز پژوهش‌های بیشتری پیش از آزمایش بالینی این روش‌ها روی انسان‌ها باید انجام شود.
